01 多替诺雷的作用机制

尿酸异常升高是痛风的根本原因。在人体生理过程中，肾脏负责过滤血液中的废物和多余水分，形成尿液排出体外，其中就包括尿酸。URAT1作为一种转运蛋白，能将尿酸重新吸收回血液中，导致血尿酸浓度升高。 传统降尿酸对URAT1的选择性不高，无法抑制其功能，导致疗效不佳，增加剂量后不良反应反而增多。多替诺雷作为一种高选择性URAT1抑制剂，能够抑制URAT1的功能，从源头上减少尿酸的重吸收。与传统不同，多替诺雷几乎不影响肠道ABCG2，不抑制OAT1/3，有利于肾脏尿酸排泄，减轻了肾脏负担。

02 临床疗效数据

在中国开展的大型III期随机对照研究中，纳入了全国30家中心的451例中国痛风患者，研究结果令人鼓舞。调理12周后，多替诺雷2mg组已有55.5%的患者血清尿酸水平降至6.0mg/dl（约360μmol/L）以下，实现了尿酸达标。调理24周后，多替诺雷4mg组患者达标率高达73.6%，相比对照组（非布司他40mg）的38.1%，提升近一倍。研究表明，多替诺雷4mg在中国痛风患者中疗效优效于非布司他40mg。在日本进行的另一项研究中，使用多替诺雷4mg调理58周，患者尿酸达标率可达，显示了持久的疗效。

03 性优势

多替诺雷在性方面表现出明显优势。根据临床研究数据，多替诺雷的肾脏总体不良事件发生率仅为0.5%，为所有URAT1抑制剂中。长期研究显示，多替诺雷对肝肾功能无明显不良影响。调理58周的患者肾功能无显著下降，肝功能指标（AST、ALT和γ-GTP）的变化也在正常生理波动范围内。与其他痛风调理相比，多替诺雷未出现明显性问题。而非布司他存在FDA黑框警告的心血管死亡风险，苯溴马隆在欧美因肝毒性退市，别嘌醇则可能引起严重的过敏反应。对于轻中度肾功能不全患者，使用多替诺雷无需调整剂量，这为合并肾功能损害的痛风患者提供了极大便利。

04 对特殊患者群体的益处

多替诺雷为特殊患者群体带来了福音。对于轻中度肝损伤患者，多替诺雷可以使用，而许多传统则需要慎用或禁用。对于轻度至中度肾功能不全患者，多替诺雷是少数无需调整剂量的降尿酸之一，长期使用不影响肾功能水平。多替诺雷不增加尿毒症毒素蓄积，可能有利于降低慢性肾脏病（CKD）与心血管疾病（CVD）的风险，这对合并多种代谢性疾病的痛风患者尤为重要。

05 专家共识与指南推荐

多替诺雷已获得多个专业指南的推荐。《日本高尿酸血症和痛风调理指南》第3版2022补充版将多替诺雷作为“选择性尿酸重吸收抑制剂”推荐用药。中华医学会风湿病学分会发布的《高危高尿酸血症降尿酸调理专家共识（2025版）》也推荐多替诺雷用于高尿酸血症合并痛风的调理。专家共识建议，对高尿酸血症合并痛风的患者，若痛风发作每年≥2次，或出现痛风石或影像学显示有关节损伤，推荐启动降尿酸调理